「心不全は心臓の機能が低下する病気ですが、その悪化を左右する要因として、血液をつくる「骨髄」の脂肪化が関わることが明らかになった」と発表したのは、東京科学大学総合研究院難治疾患研究所、千葉大学大学院医学研究院、 東京大学医学部附属病院、東京都医学総合研究所、 大阪大学、国際医療福祉大学の共同研究グループです。本研究によって「骨髄内に存在する一部の間葉系ストローマ細胞（MSC）が、血液のもととなる造血幹細胞から『心臓を傷つける炎症性免疫細胞』が過剰に産生されるのを抑える“守り手”として働くことを発見した」と述べています。さらに、「心不全ではこの“守り手”細胞が脂肪細胞へと変化して減少し、その結果、造血幹細胞が炎症性マクロファージを産生しやすくなる仕組みを明らかにした」と述べています。本研究の背景として、当プレスリリースでは次のように説明しています。「⼼不全は⾼齢化に伴って世界的に増加しており、有効な予防法・治療法の開発が急務となっています。近年、⾻髄で⾎液をつくるもとの細胞である造⾎幹細胞に炎症の“記 憶”が刻まれ、それが⼼臓をはじめとする全⾝の炎症や臓器 障害に関与することが明らかになってきた」ということです。本共同研究グループは、「“守り⼿”細胞が脂肪細胞へと変化して減少する原因として、『ノッチ シグナル』＊の低下が関与することが明らかになった」と述べ、「ノッチシグナルの低下を防ぐことで、“守り⼿”細胞の喪失を抑え、⼼不全に対する新たな治療法の開発につながる可能性があります」と結んでいます。

プレス発表｜東京大学医学部附属病院

 ＊ノッチシグナルとは、細胞同⼠が直接接触することで情報を伝達し、細胞の運命や機能を調節する仕組みです。

 画像はプレスリリースから引用させていただきました。

SM

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