2026.07.22
- ニュース
アルツハイマー病脳老人斑の蓄積を始める新たなAβ分子種「peak 1 Aβ」を同定
国立精神・神経医療研究センター神経研究所疾病研究第四部の研究グループは、東京大学大学院医学系研究科神経病理学分野、新潟大学脳研究所遺伝子機能解析学分野、マサチューセッツ総合病院との共同研究により、アルツハイマー病剖検脳およびアルツハイマー病モデルマウス脳から、老人斑（アルツハイマー病を特徴付ける病理構造物）の蓄積を引き起こす新たなアミロイドβ（Aβ）分子種を発見し、アルツハイマー病モデルマウスを用いてこれを実証した、と発表しました。当プレスリリースでは、「アルツハイマー病患者脳では、Aβが線維化して老人斑として蓄積することが、疾患発症の重要な病因と考えられています」と述べ、「Aβは神経細胞において前駆体タンパク質から切り出される40〜42アミノ酸からなるタンパク質断片で、神経細胞から放出された後は速やかに代謝されます。そのため、脳内でAβがどのようにして老人斑として蓄積を開始するのか、その詳細な機構は明らかになっていなかった」と説明しています。本共同研究グループは、アルツハイマー病患者脳およびアルツハイマー病モデルマウス脳に出現するAβ分子種を解析し、その老人斑形成能を検証したところ、アルツハイマー病患者剖検脳と高齢アルツハイマー病モデルマウス脳に共通して、分子量が150kDa以上のAβ分子種を見出し、「peak 1 Aβ」と命名。peak 1 Aβはアルツハイマー病モデルマウス脳でAβの蓄積が始まる時期から出現し、peak 1 Aβを若齢のアルツハイマー病モデルマウス脳海馬に投与すると、２カ月後からAβの蓄積を誘導することを明らかにしたと述べています。これらの結果から、アルツハイマー病脳では、peak 1 Aβを「種（蓄積核）」として老人斑が形成・拡大する可能性が示されたそうです。本共同研究グループは、「アルツハイマー病における老人斑蓄積の分子機序理解を前進させるとともに、老人斑蓄積を抑制する新たな認知症治療・予防法の開発につながることが期待されます」と結んでいます。
画像はプレスリリースから引用させていただきました。
SM
