2026.05.20
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自己免疫疾患の進行を加速する新メカニズムとは？
「自己免疫疾患は、本来外敵から身体を守るべき免疫系が、自分自身の組織を攻撃してしまうことで発症し、慢性的な炎症と組織障害を引き起こす難治性疾患である」と言われています。例えば、シェーグレン病は、涙腺や唾液腺などの外分泌腺にリンパ球が浸潤し、ドライアイやドライマウスといった症状を呈する代表的な自己免疫疾患だそうです。これまで、こうした自己免疫疾患の発症や進展に関しては、「CD4 陽性T細胞を中心とした免疫細胞の異常が重要である」と考えられてきましたが、線維芽細胞などの非免疫細胞も、免疫応答を積極的に制御する可能性が指摘されているそうです。そこで、徳島大学大学院医歯薬学研究部（医学域）・生体防御学分野 教授／フォトニクス健康フロンティア研究院らの研究グループは、自己免疫疾患の進行を規定する新たな細胞間相互作用の解明を目指し、 免疫細胞と組織細胞のクロストーク（もれ）に着目。自己免疫疾患であるシェーグレン病において、CD153を発現するCD4陽性T細胞と組織常在線維芽細胞との相互作用が炎症を増幅する新たなメカニズムを明らかにしたそうです。今回の研究による知見は、従来の「免疫細胞中心」の病態理解を拡張し、 組織細胞を含めた細胞間ネットワークとして自己免疫疾患を捉える新たな視点を提供するものです、と述べ、「今後は、このCD153–CD30 経路を標的とした分子標的治療の開発が期待されます。（中略）そして、自己免疫疾患の病態理解と治療戦略の両面において、新たな展開を切り拓く成果と位置付けられます」と結んでいます。
https://www.tokushima-u.ac.jp/docs/71856.html
画像はプレスリリースから引用させて頂きました。
SM
