「落ち着いていた関節炎が精神的ストレスによって悪化する仕組みを明らかにした」と発表したのは、千葉大学大学院医学研究院、同大同院整形外科学、総合病院国保旭中央病院アレルギー・膠原病内科、国際医療福祉大学成田病院アレルギー・膠原病内科の研究グループです。具体的には、専門的な説明になりますが、関節炎が寛解したマウスにストレスを与えるモデルを確立し、ストレスによる交感神経の活性化が、褐色脂肪組織からのIL-6産生を促し、IL-6が滑膜線維芽細胞を刺激してCXCL1を産生させることで、関節炎を再燃させることを見出した」と述べています。すなわち、神経系、脂肪組織、関節組織を結ぶ新たな経路を示したことで、「なぜストレスによって関節リウマチが悪化するのか」という問題に対して、その仕組みを明らかにしたのです。当プレスリリースによると、「関節リウマチは、関節に慢性的な炎症が生じ、痛みや腫れ、関節破壊を引き起こす自己免疫疾患ですが、近年は治療の進歩により、多くの患者で炎症を良好にコントロールできるようになりました。ただ、症状が落ち着いた後にも再燃することがあり、そのきっかけの一つとして精神的ストレスが知られていた」ということです。しかし、ストレスがどのように関節炎を再燃させるのかは十分に分かっていなかったため、本研究では、「寛解した関節炎が精神的ストレスによって再燃するマウスモデルを作製し、その仕組みを解析した」という訳です。本研究グループは、「今後、ストレスを起点とした関節炎悪化に対する介入治療法の詳細検討が必要です。また、組織炎症の記憶の正体をより詳細に突き止め、関節リウマチを真に改善させる治療法開発を目指します」と結んでいます。因みに、褐色脂肪組織とは、「脂肪を燃焼して熱を産生することを主な役割とする組織」であり、IL-6（インターロイキン6）は、炎症反応などに関わるサイトカインの一種。滑膜線維芽細胞は、関節を覆う滑膜に存在する細胞で、関節の構造維持だけでなく、炎症の形成にも関与するということです。最後に、CXCL1については、好中球などを炎症部位へ呼び寄せる「ケモカイン」と呼ばれるタンパク質の一つです。

https://www.chiba-u.jp/news/research-collab/post_728.html

画像はプレスリリースから引用させていただきました。

SM